Insulin er et et stofskifte hormon som produceres i bugspytkirtlens beta-celler, der sammen med hormonet glukagon fra bugspytkirtlen alfa-celler udg\u00f8r bugspytkirtlens endokrine funktion, – hvilket vil sige at begge hormoner sendes direkte i blodbanen modsat den exokrine funktion som sender bugspyt til tolvfingertarmen. <\/p>\n\n\n\n
Insulin har en hovedrolle i ern\u00e6ringsstofskiftet, – hvordan vores krop behandler de energigivende n\u00e6ringsstoffer, kulhydrater, fedt og proteiner.
Det selvom de fleste almindelig mennesker nok kun betragter insulin som noget med sukkersyge\/diabetes, kulhydrat oms\u00e6tningen og sukkersyges regulering af blodsukker, – da det oftes er i den sammenh\u00e6ng insulin bliver omtalt.<\/p>\n\n\n\n
Insulin er imidlertid centralt hormon i den normale regulerer af blodsukker, ved at hj\u00e6lpe glukose-sukker gennem cellev\u00e6gen og ind til cellens stofskifte, men insulin hj\u00e6lper ogs\u00e5 overskydende glukose-sukker videre til fedtv\u00e6v, med der af fedtaflejring til f\u00f8lge. Insulin er s\u00e5ledes ogs\u00e5 at betragte som et \u201cfedtlagrende\u201d hormon. <\/p>\n\n\n\n
Insulin har ogs\u00e5 funktion ved at h\u00e6mme bugspytkirtlens frigivelse af IGF1 (Insulin like Grove Factor1) og alfa-cellers glukagon, de \u201cstoffer\/hormoner\u201d der ved lavt blodsukker og insulin niveau bliver aktiveret, fris\u00e6tte depot-sukker og indvirker p\u00e5 produktion af glukose i leveren. Men insulin hj\u00e6lper ogs\u00e5 i nogen grad at f\u00e5 aminosyrer ind i cellerne.<\/p>\n\n\n\n
Insulins rolle i blodsukker-regulering. <\/strong><\/p>\n\n\n\n Insulin fra bugspytkirtlen reagerer med en receptor p\u00e5 celleoverfladen, hvor det danner en omstrukturering i cellemembranen s\u00e5ledes at en kanal, kaldet GLUT-4, dannes og som tillader at glukose kan forlade blodbanen og tr\u00e6nge ind i v\u00e6vs-cellen.<\/p>\n\n\n\n Insulin trigger ogs\u00e5 et enzym p\u00e5 fedtceller kaldet LipoProtein Lipase (LPL), som tillader fedtsyrer at tr\u00e6nge ind i fedtcellerne og oplagre fedtsyrerne som triglycerider. Med andre ord insulin fremmer tilsvarende oplagring af fedt i fedtcellerne.<\/p>\n\n\n\n Insulin spiller s\u00e5ledes en central rolle i fedt oms\u00e6tningen, idet h\u00f8je glukose- og insulin- niveauer s\u00e6tter kroppen i “oplagrings tilstand”. Insulin fremmer oplagringen af glukose i lever og muskler som Glykogen, hvis der er plads til det i disse depoter. Glykogen er vores glukose opmagasinerings form, – svarende til stivelse hos planterne. <\/p>\n\n\n\n Den korte version er : \u201c insulin fjerner overskydende kulhydrat efter sukker-indtag, n\u00e5r de forskellige \u201csukkerarter\u201d og stivelse fra tarmen som glukose er kommet til blod\u00e5rerne\u201d. – Insulin stiger af det der af h\u00f8je blodsukker\/blodglukose og virker ved at foranlede glukose ind i kroppens celler, oplagring af glukose som glykogen i muskel- eller lever-celler og oplagring af resten af det forh\u00f8jede blodsukker som fedt i fedtcellerne. – s\u00e5 er der kommer lidt balance i organismen og blodsukkeret inden n\u00e6ste \u201csukker-skvulp\u201d\u2026. kommer.<\/p>\n\n\n\n Det forh\u00f8jede sukkerindtag og efterf\u00f8lgende blodsukker stigning betyder ogs\u00e5 at det forh\u00f8jede niveauer af insulin bevirker at kroppen ikke er i stand til at forbr\u00e6nde det kropsfedt, som ellers havde v\u00e6ret den energi ressourcer som var aktiveret og sat igang for at tilfredstille kroppens energi behov. <\/p>\n\n\n\n S\u00e5ledes kan du forst\u00e5 at hyppige sukkerholdige drikke, mellemm\u00e5ltider eller slik-snacks er direkte \u00e5rsag og foranledning til uhensigtsm\u00e6ssig energiindtag og ballance, til fedtlagring p\u00e5 kroppen og deraf v\u00e6gt\u00f8gning.<\/p>\n\n\n\n Samtidig med de konstante let forh\u00f8jede blodsukker v\u00e6rdier sker der en langsom \u201ckandisering\u201d af sm\u00e5 og store blodkar. Det er en \u00e5reforfedtning\/\u00e5reforkalkning, en inflammations proces, der foranleder at insulin f\u00e5r sv\u00e6rere ved at komme til at virke ved cellev\u00e6gen, s\u00e5ledes har vi \u201cballaden\u201d med \u201cinsulin-resistent\u201d. <\/p>\n\n\n\n Det er forklaringen p\u00e5 at insulin-resistente personer n\u00e6sten altid overv\u00e6gtige. Med en Insulin-resistens har vi en kronisk tilstand af h\u00f8j insulin niveau og konstant “Fedt oplagrings tilstand”, – i stedet for “Fedtforbr\u00e6ndings tilstand”.<\/p>\n\n\n\n Bugspytkirtlens alfa-celler, Glucagon og Insulins interaktion:<\/p>\n\n\n\n Glukagon er et hormon der virker ved at producere glukose ud fra glykogen p\u00e5 lagerne samt nydannelse af glukose.<\/p>\n\n\n\n N\u00e5r insulin stiger normalt efter et mellemm\u00e5ltid, h\u00e6mmer insulinet alfa-cellernes frigivelse af hormonet glukagon, s\u00e5 der ikke dannes yderligere glukose. Disse alfa-celler ligger t\u00e6t op ad bugspytkirtlens beta-celler, de insulin producerende celler, i de s\u00e5kaldte langerhanske-\u00f8er.<\/p>\n\n\n\n Koncentrationen af insulin lige omkring alfa-cellerne er normal v\u00e6sentligt h\u00f8jere end i blodet.<\/p>\n\n\n\n N\u00e5r alfa-cellerne er blevet insulin-resistente, bliver de ikke h\u00e6mmet i samme grad som de normalt havde v\u00e6ret og forts\u00e6tter nu med at producere lidt af hormonet glucagon, som s\u00e5 ved bliver med frigiver leverdepot glykose til blodet og h\u00e6ver s\u00e5 blodsukkeret en lille smule ekstra.<\/p>\n\n\n\n Ved insulin resistens, er det is\u00e6r muskel- lever- og fedt-celler der bliver insulin-resistente, hvorfor disse celler kr\u00e6ver st\u00f8rre og st\u00f8rre m\u00e6ngder af insulin for at optage glukose og dermed er insulinets evne til at regulere blodsukkeret nedsat.<\/p>\n\n\n\n Alle kroppens celler bliver insulin resistente ogs\u00e5 hjernecellerne som ses ved visse demens sygdomme.<\/p>\n\n\n\n Insulin resistens er \u00e5rsag til diabetes 2<\/p>\n\n\n\n Insulin resistens er \u00e5rsag til diabetes 2<\/strong><\/p>\n\n\n\n N\u00e5r der er begyndende insulin resistents, skal det mere og mere insulin til for at transportere glukose ind i cellerne. Det fors\u00e6tter stille og roligt indtil du ikke kan producere tilstr\u00e6kkeligt insulin selv, hvorefter blodsukkeret stiger unormalt efter hvert kulhydrat m\u00e5ltid. Men det unormale blodsukker viser sig f\u00f8rst flere \u00e5r efter at insulin er begyndt at v\u00e6ret unormal h\u00f8jt. Forh\u00f8jet insulin niveau og dermed insulin resistens, sker flere \u00e5r f\u00f8r man har kronisk forh\u00f8jet blodsukker og dermed flere \u00e5r f\u00f8r diabetes 2 diagnose kan stilles.<\/p>\n\n\n\n Du bliver fed og f\u00e5r Diabetes 2, fordi der har insulin resistens i flere \u00e5r,- det er nemlig insulin resistent som kommer f\u00f8rst. <\/p>\n\n\n\n Insulin er som n\u00e6vnt et fedt lagrende hormon og h\u00f8je niveauer af insulin, medf\u00f8rer fedtaflejring i fedtdepoterne og blodkar, – b\u00e5de micro- og makro-vaskul\u00e6rt. Det giver overv\u00e6gt som en tilstand af fedt oplagrings i stedet for glukose og fedtforbr\u00e6nding. Desuden bevirker den forh\u00f8jede insulin en t\u00f8rst og sult-sukker f\u00f8lelse, s\u00e5 man drikker spiser mere og gerne s\u00f8d-sukkerholdigt. Kroppens celler \u201ckalder p\u00e5 sukker\u201d og mangler jo ogs\u00e5 den glukose-sukker som ikke f\u00e5r adgang gennem cellev\u00e6gen grundet insulin resistens. <\/p>\n\n\n\n Det er s\u00e5ledes forh\u00f8jet indtag af hurtig optagelige kulhydrater og de der af forh\u00f8jede insulin niveauer der g\u00e5r forud for unormal blodsukker niveauer ved diabetes. <\/p>\n\n\n\n Den massive og konstante indtagelse af kulhydrater, betyder at bugspytkirtlen producerer mere og mere insulin. <\/p>\n\n\n\n Forstil dig, at et lag ligesom \u00e5reforkalkning har lagt sig omkring cellerne der forhindre den normale m\u00e6ngde insulin at n\u00e5 frem til cellev\u00e6gen for at g\u00f8re sin virkning. Cellerne kr\u00e6ver mere og mere insulin for at optage glukose, blodsukkeret forsvinder ikke fra blodet og det h\u00f8jere blodsukker tvinger bugspytkirtlen til at producere mere og mere insulin, for at holde et stabilt blodsukker, indtil den ikke kan f\u00f8lge med mere.<\/p>\n\n\n\n F\u00f8rst her, n\u00e5r bugspytkirtlens insulin produktion ikke kan kompenserer helt for at holde et stabilt blodsukker, at l\u00e6gen kan m\u00e5le forh\u00f8jede blodsukker v\u00e6rdier og forh\u00f8jet HbA1c (langtids blodsukker – det er her p\u00e5 h\u00e6moglobinet, del af det r\u00f8de blodlegeme, man har et m\u00e5l p\u00e5 \u201c\u00e5reforkalknings-laget\u201d i det, det r\u00f8deblodlegme har en leve tid p\u00e5 ca. 120 dage ) og kan stille diagnosen diabetes 2, men s\u00e5 har der allerede v\u00e6ret glukose intolerant og insulin resistent, i m\u00e5ske flere \u00e5r, inden diabetes 2 diagnosen kan stilles p\u00e5 forh\u00f8jet faste-blodsukker og HgA1c, \u2013 og der har kroppen v\u00e6ret udsat for insulin’s skadelige virkninger i flere \u00e5r!<\/p>\n\n\n\n S\u00e5 det er ikke kun forh\u00f8jet blodsukker, der er skadeligt og giver patologiske inflammatorisk \u00e6ndringer, men ogs\u00e5 forh\u00f8jet insulin.<\/p>\n\n\n\n Patologiske Forandringer ved h\u00f8jt Blod Insulin (insulin resistens)<\/p>\n\n\n\n H\u00f8jt insulin i blodet kalder man hyper-insulin-\u00e6mi.<\/p>\n\n\n\n Patologiske forandringer ved Insulin resistens = forh\u00f8jet insulin i blodet (hyperinsulin\u00e6mi) og – dermed ogs\u00e5 ved diabetes 2, er en omsig gribbene vaskul\u00e6r-sygdom, en sygdom der rammer blodkarrenes inderside, – karrenes indre overflade, overalt i kroppen.<\/p>\n\n\n\n Hyperinsulin\u00e6mi’s Uhensigtsm\u00e6ssig forandringer blodkarerne medf\u00f8rer f\u00f8lgende forandringer og symptomer ud over type 2 Diabetes: <\/p>\n\n\n\n fedme, fedtlever, hjertekar sygdom, arterosclerose = forandringer i blodkarrene overalt med inflammation i karrenes entotelium, popul\u00e6rt kaldet \u00e5reforkalkning. <\/p>\n\n\n\n Der af ogs\u00e5 blodprop, hjerteanfald, forh\u00f8jet blodtryk, d\u00e5rligt blodoml\u00f8b,- s\u00e6rligt i benene med mulig amputationer risiko. Der kan ske skader i \u00f8jne, nyrer, hjerte, hjerneforandringer som alzheimers og anden hjernesygdom, PCOS (polycystisk ovarie syndrom) og rejsningsproblem ogs\u00e5 vider….<\/p>\n\n\n\n Alt sammen er ogs\u00e5 diabetes 2’s kendte f\u00f8lgevirkninger.<\/p>\n\n\n\n De patologiske forandringer sker F\u00d8R diagnosen diabetes 2 endelig bliver stillet og alts\u00e5 \u00e5r f\u00f8r man ser noget unormalt kronisk forh\u00f8jet blodsukker eller HbA1c (langtids blodsukker) og forandringerne sker uden at man ved af det.<\/p>\n\n\n\n \u00d8jenl\u00e6ger vil dog kunne konstatere blodkar forandringer i nethinden p\u00e5 et tidligt tidspunkt, som en f\u00f8lge af hyperinsulin\u00e6mi’ens skadelige virkning p\u00e5 blodkarrene i \u00f8jet.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Insulin er et et stofskifte hormon som produceres i bugspytkirtlens beta-celler, der sammen med hormonet glukagon fra bugspytkirtlen alfa-celler udg\u00f8r bugspytkirtlens endokrine funktion, – hvilket vil sige at begge hormoner sendes direkte i blodbanen modsat den exokrine funktion som sender bugspyt til tolvfingertarmen. Insulin har en hovedrolle i ern\u00e6ringsstofskiftet, – hvordan vores krop behandler … <\/p>\n