Insulin er et et stofskifte hormon som produceres i bugspytkirtlens beta-celler, der sammen med hormonet glukagon fra bugspytkirtlen alfa-celler udgør bugspytkirtlens endokrine funktion, – hvilket vil sige at begge hormoner sendes direkte i blodbanen modsat den exokrine funktion som sender bugspyt til tolvfingertarmen.
Insulin har en hovedrolle i ernæringsstofskiftet, – hvordan vores krop behandler de energigivende næringsstoffer, kulhydrater, fedt og proteiner.
Det selvom de fleste almindelig mennesker nok kun betragter insulin som noget med sukkersyge/diabetes, kulhydrat omsætningen og sukkersyges regulering af blodsukker, – da det oftes er i den sammenhæng insulin bliver omtalt.
Insulin er imidlertid centralt hormon i den normale regulerer af blodsukker, ved at hjælpe glukose-sukker gennem cellevægen og ind til cellens stofskifte, men insulin hjælper også overskydende glukose-sukker videre til fedtvæv, med der af fedtaflejring til følge. Insulin er således også at betragte som et “fedtlagrende” hormon.
Insulin har også funktion ved at hæmme bugspytkirtlens frigivelse af IGF1 (Insulin like Grove Factor1) og alfa-cellers glukagon, de “stoffer/hormoner” der ved lavt blodsukker og insulin niveau bliver aktiveret, frisætte depot-sukker og indvirker på produktion af glukose i leveren. Men insulin hjælper også i nogen grad at få aminosyrer ind i cellerne.
Insulins rolle i blodsukker-regulering.
Insulin fra bugspytkirtlen reagerer med en receptor på celleoverfladen, hvor det danner en omstrukturering i cellemembranen således at en kanal, kaldet GLUT-4, dannes og som tillader at glukose kan forlade blodbanen og trænge ind i vævs-cellen.
Insulin trigger også et enzym på fedtceller kaldet LipoProtein Lipase (LPL), som tillader fedtsyrer at trænge ind i fedtcellerne og oplagre fedtsyrerne som triglycerider. Med andre ord insulin fremmer tilsvarende oplagring af fedt i fedtcellerne.
Insulin spiller således en central rolle i fedt omsætningen, idet høje glukose- og insulin- niveauer sætter kroppen i “oplagrings tilstand”. Insulin fremmer oplagringen af glukose i lever og muskler som Glykogen, hvis der er plads til det i disse depoter. Glykogen er vores glukose opmagasinerings form, – svarende til stivelse hos planterne.
Den korte version er : “ insulin fjerner overskydende kulhydrat efter sukker-indtag, når de forskellige “sukkerarter” og stivelse fra tarmen som glukose er kommet til blodårerne”. – Insulin stiger af det der af høje blodsukker/blodglukose og virker ved at foranlede glukose ind i kroppens celler, oplagring af glukose som glykogen i muskel- eller lever-celler og oplagring af resten af det forhøjede blodsukker som fedt i fedtcellerne. – så er der kommer lidt balance i organismen og blodsukkeret inden næste “sukker-skvulp”…. kommer.
Det forhøjede sukkerindtag og efterfølgende blodsukker stigning betyder også at det forhøjede niveauer af insulin bevirker at kroppen ikke er i stand til at forbrænde det kropsfedt, som ellers havde været den energi ressourcer som var aktiveret og sat igang for at tilfredstille kroppens energi behov.
Således kan du forstå at hyppige sukkerholdige drikke, mellemmåltider eller slik-snacks er direkte årsag og foranledning til uhensigtsmæssig energiindtag og ballance, til fedtlagring på kroppen og deraf vægtøgning.
Samtidig med de konstante let forhøjede blodsukker værdier sker der en langsom “kandisering” af små og store blodkar. Det er en åreforfedtning/åreforkalkning, en inflammations proces, der foranleder at insulin får sværere ved at komme til at virke ved cellevægen, således har vi “balladen” med “insulin-resistent”.
Det er forklaringen på at insulin-resistente personer næsten altid overvægtige. Med en Insulin-resistens har vi en kronisk tilstand af høj insulin niveau og konstant “Fedt oplagrings tilstand”, – i stedet for “Fedtforbrændings tilstand”.
Bugspytkirtlens alfa-celler, Glucagon og Insulins interaktion:
Glukagon er et hormon der virker ved at producere glukose ud fra glykogen på lagerne samt nydannelse af glukose.
Når insulin stiger normalt efter et mellemmåltid, hæmmer insulinet alfa-cellernes frigivelse af hormonet glukagon, så der ikke dannes yderligere glukose. Disse alfa-celler ligger tæt op ad bugspytkirtlens beta-celler, de insulin producerende celler, i de såkaldte langerhanske-øer.
Koncentrationen af insulin lige omkring alfa-cellerne er normal væsentligt højere end i blodet.
Når alfa-cellerne er blevet insulin-resistente, bliver de ikke hæmmet i samme grad som de normalt havde været og fortsætter nu med at producere lidt af hormonet glucagon, som så ved bliver med frigiver leverdepot glykose til blodet og hæver så blodsukkeret en lille smule ekstra.
Ved insulin resistens, er det især muskel- lever- og fedt-celler der bliver insulin-resistente, hvorfor disse celler kræver større og større mængder af insulin for at optage glukose og dermed er insulinets evne til at regulere blodsukkeret nedsat.
Alle kroppens celler bliver insulin resistente også hjernecellerne som ses ved visse demens sygdomme.
Insulin resistens er årsag til diabetes 2
Insulin resistens er årsag til diabetes 2
Når der er begyndende insulin resistents, skal det mere og mere insulin til for at transportere glukose ind i cellerne. Det forsætter stille og roligt indtil du ikke kan producere tilstrækkeligt insulin selv, hvorefter blodsukkeret stiger unormalt efter hvert kulhydrat måltid. Men det unormale blodsukker viser sig først flere år efter at insulin er begyndt at været unormal højt. Forhøjet insulin niveau og dermed insulin resistens, sker flere år før man har kronisk forhøjet blodsukker og dermed flere år før diabetes 2 diagnose kan stilles.
Du bliver fed og får Diabetes 2, fordi der har insulin resistens i flere år,- det er nemlig insulin resistent som kommer først.
Insulin er som nævnt et fedt lagrende hormon og høje niveauer af insulin, medfører fedtaflejring i fedtdepoterne og blodkar, – både micro- og makro-vaskulært. Det giver overvægt som en tilstand af fedt oplagrings i stedet for glukose og fedtforbrænding. Desuden bevirker den forhøjede insulin en tørst og sult-sukker følelse, så man drikker spiser mere og gerne sød-sukkerholdigt. Kroppens celler “kalder på sukker” og mangler jo også den glukose-sukker som ikke får adgang gennem cellevægen grundet insulin resistens.
Det er således forhøjet indtag af hurtig optagelige kulhydrater og de der af forhøjede insulin niveauer der går forud for unormal blodsukker niveauer ved diabetes.
Den massive og konstante indtagelse af kulhydrater, betyder at bugspytkirtlen producerer mere og mere insulin.
Forstil dig, at et lag ligesom åreforkalkning har lagt sig omkring cellerne der forhindre den normale mængde insulin at nå frem til cellevægen for at gøre sin virkning. Cellerne kræver mere og mere insulin for at optage glukose, blodsukkeret forsvinder ikke fra blodet og det højere blodsukker tvinger bugspytkirtlen til at producere mere og mere insulin, for at holde et stabilt blodsukker, indtil den ikke kan følge med mere.
Først her, når bugspytkirtlens insulin produktion ikke kan kompenserer helt for at holde et stabilt blodsukker, at lægen kan måle forhøjede blodsukker værdier og forhøjet HbA1c (langtids blodsukker – det er her på hæmoglobinet, del af det røde blodlegeme, man har et mål på “åreforkalknings-laget” i det, det rødeblodlegme har en leve tid på ca. 120 dage ) og kan stille diagnosen diabetes 2, men så har der allerede været glukose intolerant og insulin resistent, i måske flere år, inden diabetes 2 diagnosen kan stilles på forhøjet faste-blodsukker og HgA1c, – og der har kroppen været udsat for insulin’s skadelige virkninger i flere år!
Så det er ikke kun forhøjet blodsukker, der er skadeligt og giver patologiske inflammatorisk ændringer, men også forhøjet insulin.
Patologiske Forandringer ved højt Blod Insulin (insulin resistens)
Højt insulin i blodet kalder man hyper-insulin-æmi.
Patologiske forandringer ved Insulin resistens = forhøjet insulin i blodet (hyperinsulinæmi) og – dermed også ved diabetes 2, er en omsig gribbene vaskulær-sygdom, en sygdom der rammer blodkarrenes inderside, – karrenes indre overflade, overalt i kroppen.
Hyperinsulinæmi’s Uhensigtsmæssig forandringer blodkarerne medfører følgende forandringer og symptomer ud over type 2 Diabetes:
fedme, fedtlever, hjertekar sygdom, arterosclerose = forandringer i blodkarrene overalt med inflammation i karrenes entotelium, populært kaldet åreforkalkning.
Der af også blodprop, hjerteanfald, forhøjet blodtryk, dårligt blodomløb,- særligt i benene med mulig amputationer risiko. Der kan ske skader i øjne, nyrer, hjerte, hjerneforandringer som alzheimers og anden hjernesygdom, PCOS (polycystisk ovarie syndrom) og rejsningsproblem også vider….
Alt sammen er også diabetes 2’s kendte følgevirkninger.
De patologiske forandringer sker FØR diagnosen diabetes 2 endelig bliver stillet og altså år før man ser noget unormalt kronisk forhøjet blodsukker eller HbA1c (langtids blodsukker) og forandringerne sker uden at man ved af det.
Øjenlæger vil dog kunne konstatere blodkar forandringer i nethinden på et tidligt tidspunkt, som en følge af hyperinsulinæmi’ens skadelige virkning på blodkarrene i øjet.